恶性肿瘤的综合治疗

目前 ,恶性肿瘤已成为临床常见病、多发病 ,为居民的第一、二位死因。临床常用的肿瘤治疗方法包括手术、化学治疗(化疗 )、放射治疗 (放疗 )和生物治疗等。就大多数肿瘤而言 ,单用某一种方法疗效均不甚理想 ,需要多种方法的综合治疗。什么是恶性肿瘤的综合治疗 ?如何合理地选用各种治疗方法 ?笔者在此复习有关文献 ,并冒昧请教诸位同仁。1　恶性肿瘤综合治疗的定义恶性肿瘤的综合治疗 (Ｍｕｌｔｉｍｏｄａｌｉｔｙｔｈｅｒａｐｙｏｆｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｓ)是指根据患者的机体状况 ,肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期 )和发展趋向 ,有…     

阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害109例临床观察

目的：探讨阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害的效果。方法：回顾性病历分析，将109例诊断明确且排除肝脏转移性癌及原发性肝癌的恶性肿瘤病人分为3组：89例肝功能正常者分为阿拓莫兰组和对照组，其中阿拓莫兰组46例，化疗结束后用阿拓莫兰1．8g加入10％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，1日1次，7－10d后复查肝功能；对照组43例，化疗结束后用肌苷0．4g，维生素3g加入10％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，1日1次，7－10d后复查肝功能，另20例与使用化疗药物明显相关的肝功能异常者为治疗组，该组暂不化疗，而用阿拓莫兰护肝治疗，剂量，方法同阿拓莫兰组。结果阿拓莫兰ALT、AST、ALP化疗前后差值明显低于对照组（P＜0．05）；治疗组AST、ALT、GCT较治疗前显著改善（P＜0．01或P＜0．05）。结论：阿拓莫兰对化疗药物性肝脏损害有较好的防治作用。     

皮肤间变大T细胞淋巴瘤伴发播散性曲霉菌病1例

患者男,62岁,以全身多发进行性增大的痛性包块为首发表现,伴皮肤破溃流脓、寒颤高热、活动后呼吸困难,影像学发现肺部不规则结节、颅骨多发性穿凿样病灶、左中腹壁及右肛门旁软组织影,抗感染治疗效果不佳,多次浅表包块针吸活检未见肿瘤细胞,纤维支气管镜活检及痰培养发现大量曲霉菌生长,以全身播散性曲霉菌病予抗霉菌治疗后病情仍未能改善,再次行组织病理检查及免疫组化CD45RO(+),CD30(+),CD3(-),CD20(-),CK(-),HMB45(-),符合皮肤T细胞淋巴瘤,间变性大细胞型。给予CHOP方案化疗,2周期后,体温得到控制,包块明显缩小,皮肤溃疡愈合,肺部病灶吸收消失。     

高剂量率骨内插植内照射治疗恶性骨肿瘤

 随着外科技术和影像学技术的发展,联合化疗、放疗和免疫治疗的进步,骨肿瘤的治疗取得了可喜的成果,提高生存质量和生存率的保肢手术逐渐受到重视,骨肿瘤保肢治疗的主要目的是切除肿瘤及恢复肢体功能,改善患者生活质量。本文就高剂量率骨内插植内照射结合瘤段切除治疗骨肿瘤进行总结,现报告如下:     

PAX3-FKHR转染对横纹肌肉瘤RD细胞分化及MRF4表达的影响

背景与目的:研究报道融合基因 PAX3-FKHR与腺泡型横纹肌肉瘤的发生有着密切的关系 , 但它对生肌调节因子的作用还不清楚 . 本研究拟探讨融合基因 PAX3-FKHR对胚胎型横纹肌肉瘤细胞分化及 MRF4表达的影响 . 方法:构建 PAX3-FKHR的真核表达质粒 , 采用脂质体法将 MRF4、 PAX3-FKHR先后转染入人胚胎型横纹肌肉瘤 RD细胞 , 观察转染前后 RD细胞生物学特性、形态学改变以及肌分化标志蛋白 MHC、α -actin的表达 . 结果:RD细胞在转染 PAX3-FKHR后细胞的生长速度、生长方式及 MHC、α -actin的表达均无显著的变化 ; 在表达 MRF4的 RD细胞中转入 PAX3-FKHR后 , 细胞 MRF4表达无明显变化 , 细胞形态向低分化方向变化 , 细胞 MHC和α -actin表达显著下降 . 结论:融合基因 PAX3-FKHR转染对培养 RD细胞的生物学特性及分化无明显影响 , 并不影响 MRF4的表达 , 但可逆转 MRF4促 RD细胞分化的作用 .     

新桥医院1 230例肺癌患者多因素预后分析

目的通过对大样本肺癌资料的多因素预后分析，建立具有临床实用价值的预后模型，为肺癌防治提供科学依据。方法对新桥医院1999年1月1日～2004年1月1日期间具有明确组织学类型和病理分期的1230例肺癌患者，经壹阅病历并随访，回顾性分析、比较影响肺癌患者生存的预后因素。结果共随访1230例患者，失访99人，失访率8％；有效病例1131例。Cox单因素及多因素分析表明：家破史、病理分期、手术类型、化疗方案是否含铀剂及其周期是独立的影响肺癌患者预后的因素。结论家族史、病理分期、手术类型，是否合铂剂方案化疗及其周期是独立影响肺癌患者预后的因素。     

Livin异构体基因转染对肺腺癌A549细胞生长及放化疗敏感性的影响

目的研究转染Livin α、β两种异构体基因对肺腺癌A549细胞生长及放、化疗敏感性的影响。方法基因转染获得稳定表达Livinα和β的A549细胞克隆，逆转录一聚合酶链反应及免疫荧光化学法了解Livin α、β在转染细胞中基因水平和蛋白水平的表达情况；用平板克隆形成实验研究细胞生长情况；甲基偶氮唑蓝法研究细胞对放、化疗的敏感性；细胞周期分析法了解细胞凋亡情况。结果与转染前比较，基因转染后，阳性细胞尤其是表达Livin α的A549细胞克隆形成能力提高约20％、倍增时间缩短5～6h（P〈0．05），对多种化疗药物和放射线敏感性降低（P〈0．01），10Gy放射线照射下仅有0．2％细胞发生凋亡。结论Livin尤其是Livin α参与肺癌的发生发展，是肺癌细胞对放、化疗耐受的重要机制之一。     

113例前列腺癌AR与凋亡相关因子表达的研究

目的 探讨113例人前列腺癌AR与凋亡相关因子表达的相关性.方法 应用免疫组化标记AR及细胞凋亡相关因子bcl-2、Bax及Tunel标记等,结合光镜、电镜观察及图像分析等方法,研究不同AR表达与Pca凋亡的相互关系.结果 AR(-)组较AR( )组bcl-2阳性表达明显增强,Bax表达增强,bcl-2/Bax比值增高,前列腺癌AR(-)组细胞凋亡作用较AR( )组明显增强.结论 AR表达缺失促进了bcl-2和Bax的表达, Bax表达上调促进细胞凋亡的发生,而bcl-2有癌基因的作用,其表达上调则促进了的细胞增殖,导致前列腺癌凋亡及增殖作用均增强.     

ATRA对A549人肺腺癌细胞株增殖、细胞周期的影响及其机制研究

目的探讨全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）对A549人肺腺癌细胞株增殖、细胞周期的影响及其可能的分子机制。方法ATRA处理人肺腺癌细胞株A549,观察A549细胞生长情况并运用MTT法检测其生长抑制情况,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot检测CDK4、Rb、p-ERK1/2蛋白的表达,荧光定量PCR法检测CyclinD1mRNA水平。结果ATRA具有抑制A549细胞增殖、使细胞周期阻滞于G0/G1期,并下调p-ERK1/2蛋白表达及CyclinD1mRNA水平的作用。结论ATRA可能通过下调A549细胞p-ERK1/2蛋白表达及CyclinD1mRNA水平,使细胞周期阻滞于G0/G1期,从而影响其DNA的合成,抑制其恶性增殖。     

Layilin的RNAi对透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响

目的：研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制透明质酸受体layilin表达,对透明质酸(hyaluronan,HA)诱导人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响。方法：构建能表达针对layilin的短发夹RNA(shRNA)的阳性RNA干扰(posi- tive RNAi,Pi)质粒和表达不针对任何已知mRNA的shRNA的阴性RNAi(negative RNAi,Ni)质粒,分别转染至A549细胞,以RT-PCR和Western blot检测A549细胞转染前后layilin表达,并用新霉素抗性筛选得到layilin表达受抑制的阳性RNAi(Pi)细胞和layilin表达未受影响的阴性RNAi(Ni)细胞。分别在存在或不存在外源性透明质酸的培养条件下,以MTT实验和软琼脂细胞集落形成实验比较正常(control,C)、Pi、Ni组细胞体外增殖能力。结果：在不存在外源性透明质酸的培养条件下,C、Pi、Ni组A549细胞体外增殖能力无显著差异(P＞0．05),在存在外源性透明质酸的培养条件下,Pi和C组相比,体外增殖能力显著降低(P＜0．01),Ni和C组相比,体外增殖能力无显著差异(P＞0．05)。结论：抑制layilin表达能抑制透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外增殖。